|
兰兽研猪重要疫病防控研究课题组揭示宿主细胞重编程脂滴合成抑制猪繁殖与呼吸综合征病毒复制的分子机制
现代畜牧网 http://www.cvonet.com 2024/7/25 8:47:16 关注：119 评论： 我要投稿
|
|
近日，中国农业科学院兰州兽医研究所猪重要疫病防控研究课题组发现宿主细胞感知猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）感染后通过转录因子阴阳1（YY1）调控脂代谢基因的表达重编程细胞内的脂滴（LD）合成进而发挥抗病毒功能。相关研究结果以“Host cells reprogram lipid droplet synthesis through YY1 to resist PRRSV infection”为题，发表于《mBio》期刊。
PRRSV自上世纪80年代末发现以来已流行30余年，对全球养猪业造成了不可估量的经济损失。然而，传统疫苗不能提供令人满意的保护。病毒作为寄生病原，高度依赖宿主细胞进行复制增殖，从细胞角度挖掘宿主对抗PRRSV感染的新策略，对更深入地理解PRRSV的感染与复制机制并发掘新型有效防控靶点具有重要意义。
该研究发现PRRSV感染后，转录因子YY1在猪体内和体外的表达水平均显著上调。敲低或敲除YY1促进PRRSV复制，而过表达YY1在猪体内和体外抑制PRRSV复制。YY1虽然正调控IFN-β的表达，但在敲除IFN-β的受体IFNAR1的条件下敲低YY1依旧促进PRRSV复制，表明YY1正调控IFN-β不是其抑制PRRSV复制的主要途径。脂滴是细胞内的能量储存中枢，其代谢产物脂肪酸是包括SARS-CoV-2、DENV、HCV和PRRSV等众多病毒复制所需的能量供体。进一步研究发现，PRRSV感染后细胞内的LD数量增多，但PRRSV不依赖LD进行子代病毒粒子的组装。敲除YY1抑制LD合成而过表达YY1促进LD合成，且外源诱导LD合成抑制PRRSV复制，表明PRRSV感染后合成增多的LD是宿主细胞应对PRRSV感染的一种防御策略，而YY1在该过程中发挥关键作用。YY1通过负调控脂肪酸合酶（FASN）介导的脂肪酸合成途径，正调控过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPARγ）介导的LD合成途径，从而抑制PRRSV复制。
该研究首次揭示了宿主细胞重编程LD合成抑制PRRSV复制的分子机制，有助于理解正常生理条件下LD与PRRSV之间对抗与利用并存的动态互作关系，并从脂滴介导抗病毒反应的层面为PRRSV新型防控靶点的发掘提供参考。
中国农业科学院兰州兽医研究所肖书奇教授为本文通讯作者，郑紫方博士、博士研究生凌雪和李洋博士为本文共同第一作者。该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、甘肃省重大科技专项等项目资助。
原文链接：https://doi.org/10.1128/mbio.01549-24
|
|
|
| 文章来源：中国农业科学院兰州兽医研究所 文章编辑：一米优讯 |
| 【进入社区】【进入专栏】【推荐朋友】【收藏此页】【大 中 小】【打印此文】【关闭窗口】 |
|
|
| 发表评论 (当前没有登录 [点击登录]) |
|
|
信息发布注意事项：
为维护网上公共秩序和社会稳定，请您自觉遵守以下条款：
一、不得利用本站危害国家安全、泄露国家秘密，不得侵犯国家社会集体的和公民的合法权益，不得利用本站制作、复制和传播下列信息：[查看详细]
（一）煽动抗拒、破坏宪法和法律、行政法规实施的；
（二）煽动颠覆国家政权，推翻社会主义制度的；
（三）煽动分裂国家、破坏国家统一的；
（四）煽动民族仇恨、民族歧视，破坏民族团结的；
（五）捏造或者歪曲事实，散布谣言，扰乱社会秩序的；
（六）宣扬封建迷信、淫秽、色情、赌博、暴力、凶杀、恐怖、教唆犯罪的；
（七）公然侮辱他人或者捏造事实诽谤他人的，或者进行其他恶意攻击的；
（八）损害国家机关信誉的；
（九）其他违反宪法和法律行政法规的；
（十）进行商业广告行为的。
二、互相尊重，对自己的言论和行为负责。
三、本网站不允许发布以下信息，网站编辑有权直接删除：[查看详细]
（一）、重复(恶意灌水)发布的信息；
（二）、在本栏目内发布例如供求信息、代理招商、会展、求职招聘等含有广告宣传性质、不符合网站栏目的信息内容；
（三）、与本网站主体定位不相关的信息等等。
四、本网站有权删除或锁定违反以上条款的会员账号以及该账号发布的所有信息。对情节恶劣的，本网将向相关机构举报及追究其法律责任！
五、对于违反上述条款的，本网将对该会员账号永久封禁。由此给该会员带来的损失由其全部承担！ |
|
|
| 声明：本网刊登的文章仅代表作者个人观点，文章内容仅供参考，并不构成投资建议，据此操作，风险自担。如果转载文章涉嫌侵犯您的著作权，或者转载出处出现错误，请及时联系文章编辑进行修正，电话：010-65283357。本网原创文章，转载请注明出处及作者。感谢您的支持和理解！ |
|
